Mi chiamo Spartacus e ne ho abbastanza.
Sono uno degli autori della Lettera Spartacus, un documento che ha preso d’assalto il mondo nel settembre del 2021.
Ad oggi sono state pubblicate quattro versioni della lettera.
Abbiamo condiviso questo documento con numerose testate giornalistiche e lo abbiamo inviato direttamente al Dr. Robert Malone, che lo ha collegato sul suo account Twitter. Da lì, è stato ripubblicato sul blog Automatic Earth e poi su ZeroHedge, dove ha raccolto oltre un milione di visite.
È stata rapidamente denunciata come disinformazione sia dagli analisti freelance su Twitter che dai verificatori di fatti:
Se esegui una ricerca su Google per la Lettera Spartacus, l’algoritmo di Google dà la priorità a un risultato sopra tutti gli altri: un fact-check di Newswise che lo sfata, che, ovviamente, il 77% dei visitatori della pagina non è d’accordo con .
È questo il caso? L’ICENI, con un documento completo con oltre 600 citazioni che espone un ampio argomento sulla natura e le origini del COVID-19, avrebbe potuto deliberatamente fuorviare il pubblico, come affermano i nostri detrattori?
Forse non siamo stati abbastanza espliciti.
SARS-CoV-2 è artificiale. È stato prodotto presso il Wuhan Institute of Virology con il finanziamento del governo degli Stati Uniti. È il fulcro di un piano delle élite spietate per conquistare il mondo intero. Ci sono prove circostanziali sufficienti che, se prese insieme, coinvolgono numerosi funzionari governativi e scienziati in questo complotto.
Le persone coinvolte potrebbero essere accusate di crimini contro l’umanità per la loro complicità in questo, ma se lo fossero, farebbero crollare l’intero sistema intorno alle nostre orecchie semplicemente a causa del gran numero dei colpevoli e dell’altezza dei loro uffici.
Non c’è modo di addolcire nulla di tutto questo. Se le persone rimangono all’oscuro della natura del COVID-19 e degli eventi che portano al presente, allora vinceranno i piccoli tiranni che ci spogliano delle nostre libertà civili.
Quella che segue sarà una sorta di ricapitolazione della Lettera Spartacus, in grande dettaglio, con numerosi collegamenti ipertestuali e piccoli blocchi di materiale e immagini citati entro i limiti del fair use, a scopo di commento e critica di personaggi pubblici.
Cos’è il COVID-19?
COVID-19 è la malattia causata da SARS-CoV-2, un parente stretto di SARS-CoV, l’agente eziologico della sindrome respiratoria acuta grave, nota anche come SARS. SARS-CoV-2 è un coronavirus del betacoronavirus , che condivide con SARS-CoV e MERS-CoV.
L’istituzione sanitaria e i media hanno travisato il COVID-19 come una malattia delle vie respiratorie inferiori, come una forma di polmonite. Lo hanno fatto costantemente negli ultimi due anni.
Questa volta, Cavuto ha detto di avere un “filone molto, molto più serio” perché il suo “sistema immunitario molto compromesso” semplicemente non ha beneficiato allo stesso modo dei vaccini di quelli con un sistema immunitario sano.
Cavuto ha affermato che il suo caso più recente di Covid-19 aveva portato alla polmonite e lo aveva portato “in terapia intensiva per un bel po'”.
Sebbene sia certamente vero che il COVID-19 può causare la polmonite, non sarebbe accurato descrivere il COVID-19 come una polmonite di per sé . A causa della significativa espressione di ACE2 nelle cellule endoteliali vascolari e nei periciti come parte del sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAAS), SARS-CoV-2 attacca preferenzialmente il rivestimento dei vasi sanguigni e dei piccoli capillari, infiammandoli gravemente, portando alla sepsi , perdita capillare, edema polmonare e sì, polmonite.
Tuttavia, qui sta la distinzione cruciale: SARS-CoV-2 danneggia i polmoni infettando i vasi sanguigni che alimentano gli alveoli e innescando sepsi e ARDS. Sarebbe più corretto, quindi, descrivere il COVID-19 non come una polmonite, ma come una malattia del sistema circolatorio.
Questo è noto dall’aprile del 2020, quando l’ospedale universitario di Zurigo ha proclamato che il COVID-19 era, in realtà, un’endoteliite vascolare .
Durante le analisi di campioni di tessuto prelevati da pazienti deceduti COVID-19 prelevati a seguito di un’autopsia, i patologi dell’Ospedale universitario di Zurigo hanno ora scoperto che i pazienti non soffrono solo di un’infiammazione dei polmoni, ma anche di un’infiammazione di tutto il tessuto endoteliale in un ampio gamma di organi. Inoltre, la patologo Prof. Zsuzsanna Varga ha potuto utilizzare un microscopio elettronico per verificare per la prima volta che SARS-CoV-2 è presente e provoca necrosi cellulare nel tessuto endoteliale.
La natura di COVID-19 come endoteliite vascolare è ormai ben consolidata nella letteratura primaria.
The Lancet – Infezione delle cellule endoteliali ed endoteliite in COVID-19
L’analisi post mortem del rene trapiantato mediante microscopia elettronica ha rivelato strutture di inclusione virale nelle cellule endoteliali ( figura A, B ). Nelle analisi istologiche, abbiamo riscontrato un accumulo di cellule infiammatorie associate all’endotelio, oltre a corpi apoptotici, nel cuore, nell’intestino tenue ( figura C ) e nel polmone ( figura D ). Nel polmone è stato riscontrato un accumulo di cellule mononucleate e la maggior parte dei piccoli vasi polmonari sembrava congestionata.
European Heart Journal – Il COVID-19 è, in definitiva, una malattia endoteliale
L’attivazione infiammatoria delle cellule endoteliali può interrompere la VE-caderina, in gran parte responsabile dell’integrità della funzione della barriera endoteliale.62 Le cellule endoteliali attivate possono anche esprimere metalloproteinasi della matrice che possono degradare la membrana basale e interrompere ulteriormente la funzione della barriera endoteliale. Nei piccoli vasi, come quelli che abbracciano gli alveoli nel polmone, questa funzione di barriera compromessa può portare a perdite capillari.
Ciò che questi articoli descrivono essenzialmente è la disfunzione endoteliale e il danno endoteliale nel contesto della sepsi acuta. I ricercatori hanno affermato che il COVID-19 grave è una forma di sepsi . Perché questo è importante? Perché ha serie implicazioni su come il COVID-19 può essere trattato con successo. Spiega anche perché molti trattamenti attuali non riescono a salvare i pazienti in condizioni critiche.
La sepsi acuta fa una serie di cose terribili al sistema circolatorio e agli organi vitali. Una cosa che fa è interrompere gravemente l’equilibrio delle reazioni di ossidazione e riduzione nel corpo.
Rapporto Redox – Sepsi, stress ossidativo e ipossia: ci sono indizi per un trattamento migliore?
La sepsi è una sindrome clinica caratterizzata da infiammazione sistemica, solitamente in risposta a un’infezione. I segni ei sintomi sono molto simili alla Sindrome da risposta infiammatoria sistemica (SIRS), che in genere si verifica in seguito a traumi e malattie autoimmuni. I trattamenti comuni della sepsi includono la somministrazione di antibiotici e ossigeno. L’ossigeno viene somministrato a causa dell’ischemia nei tessuti, che si traduce nella produzione di radicali liberi. Lo scarso utilizzo dell’ossigeno da parte della catena di trasporto degli elettroni mitocondriali può aumentare lo stress ossidativo durante l’ischemia ed esacerbare la gravità e l’esito nei pazienti settici. Questo corso di trattamento imita virtualmente le condizioni osservate nei disturbi da ischemia-riperfusione. Perciò, questa recensione propone che il meccanismo di produzione di radicali liberi osservato nella sepsi e nella SIRS sia identico allo stress ossidativo osservato nel danno da ischemia-riperfusione. In particolare, ciò è dovuto a un meccanismo biochimico all’interno dei mitocondri in cui l’ossidazione del succinato in fumarato da parte della succinato deidrogenasi (complesso II) viene invertita nella sepsi (ipossia), portando all’accumulo di succinato. La somministrazione di ossigeno (equivalente alla riperfusione) ossida rapidamente il succinato accumulato, portando alla generazione di grandi quantità di radicali superossido e di altre specie di radicali liberi. Il danno d’organo che potrebbe portare a insufficienza multiorgano potrebbe derivare da questo scoppio ossidativo osservato nella sepsi e nella SIRS. Di conseguenza,
Un’altra cosa che fa è promuovere la disfunzione endoteliale.
La sepsi produce disfunzione endoteliale, forzando uno stato pro-adesivo, procoagulante e antifibrinolitico nelle cellule endoteliali, alterando così l’emostasi, il traffico dei leucociti, l’infiammazione, la funzione di barriera e la microcircolazione [ 23 ].
Sappiamo che questo sta accadendo in COVID-19, perché i malati di COVID-19 hanno livelli elevati di citochine infiammatorie come TNF-a e IL-6, e biomarcatori dello stress ossidativo e nitrosativo come la nitrotirosina, insieme a una bassa biodisponibilità dell’ossido nitrico. Ciò ha portato alcuni a ipotizzare che, in definitiva, il COVID-19 grave sia “morte per neutrofilia”.
Il coinvolgimento multisistemico e il rapido deterioramento clinico sono segni distintivi della mortalità correlata alla malattia da coronavirus 2019 (COVID-19). I fenomeni clinici unici nel COVID-19 grave possono lasciare perplessi e includono un’ipossiemia sproporzionatamente grave rispetto alla patologia alveolare-parenchimale polmonare e un rapido deterioramento clinico, con scarsa risposta alla supplementazione di O2, nonostante la meccanica polmonare preservata. Fattori come il danno microvascolare, il tromboembolismo, l’ipertensione polmonare e l’alterazione della struttura e della funzione dell’emoglobina potrebbero svolgere ruoli importanti. Una schiacciante risposta immunitaria associata a “tempeste di citochine” potrebbe attivare specie reattive dell’ossigeno (ROS), che possono comportare il consumo di ossido nitrico (NO), un regolatore critico della vasodilatazione. In altre infezioni infiammatorie, è noto che i neutrofili attivati rilasciano mieloperossidasi (MPO) in una risposta immunitaria naturale, che contribuisce alla produzione di acido ipocloroso (HOCl). Tuttavia, durante l’eccessiva infiammazione, HOCl compete con l’O2 nei siti di legame dell’eme, diminuendo la saturazione di O2. Inoltre, HOCl contribuisce a diverse reazioni ossidative, tra cui l’ossidazione del ferro emoglobina-eme, la distruzione dell’eme e il successivo rilascio di ferro libero, che media il danno tissutale tossico attraverso la generazione aggiuntiva di ROS e il consumo di NO. Il collegamento di queste reazioni in un modello multi-hit può spiegare il danno tissutale generalizzato, la vasocostrizione, l’ipossia grave e il deterioramento clinico precipitoso nei pazienti affetti da COVID-19 in condizioni critiche. La comprensione di questi meccanismi è fondamentale per sviluppare strategie terapeutiche per combattere il COVID-19. che contribuisce alla produzione di acido ipocloroso (HOCl). Tuttavia, durante l’eccessiva infiammazione, HOCl compete con l’O2 nei siti di legame dell’eme, diminuendo la saturazione di O2. Inoltre, HOCl contribuisce a diverse reazioni ossidative, tra cui l’ossidazione del ferro emoglobina-eme, la distruzione dell’eme e il successivo rilascio di ferro libero, che media il danno tissutale tossico attraverso la generazione aggiuntiva di ROS e il consumo di NO. Il collegamento di queste reazioni in un modello multi-hit può spiegare il danno tissutale generalizzato, la vasocostrizione, l’ipossia grave e il deterioramento clinico precipitoso nei pazienti affetti da COVID-19 in condizioni critiche. La comprensione di questi meccanismi è fondamentale per sviluppare strategie terapeutiche per combattere il COVID-19. che contribuisce alla produzione di acido ipocloroso (HOCl). Tuttavia, durante l’eccessiva infiammazione, HOCl compete con l’O2 nei siti di legame dell’eme, diminuendo la saturazione di O2. Inoltre, HOCl contribuisce a diverse reazioni ossidative, tra cui l’ossidazione del ferro emoglobina-eme, la distruzione dell’eme e il successivo rilascio di ferro libero, che media il danno tissutale tossico attraverso la generazione aggiuntiva di ROS e il consumo di NO. Il collegamento di queste reazioni in un modello multi-hit può spiegare il danno tissutale generalizzato, la vasocostrizione, l’ipossia grave e il deterioramento clinico precipitoso nei pazienti affetti da COVID-19 in condizioni critiche. La comprensione di questi meccanismi è fondamentale per sviluppare strategie terapeutiche per combattere il COVID-19. diminuzione della saturazione di O2. Inoltre, HOCl contribuisce a diverse reazioni ossidative, tra cui l’ossidazione del ferro emoglobina-eme, la distruzione dell’eme e il successivo rilascio di ferro libero, che media il danno tissutale tossico attraverso la generazione aggiuntiva di ROS e il consumo di NO. Il collegamento di queste reazioni in un modello multi-hit può spiegare il danno tissutale generalizzato, la vasocostrizione, l’ipossia grave e il deterioramento clinico precipitoso nei pazienti affetti da COVID-19 in condizioni critiche. La comprensione di questi meccanismi è fondamentale per sviluppare strategie terapeutiche per combattere il COVID-19. diminuzione della saturazione di O2. Inoltre, HOCl contribuisce a diverse reazioni ossidative, tra cui l’ossidazione del ferro emoglobina-eme, la distruzione dell’eme e il successivo rilascio di ferro libero, che media il danno tissutale tossico attraverso la generazione aggiuntiva di ROS e il consumo di NO. Il collegamento di queste reazioni in un modello multi-hit può spiegare il danno tissutale generalizzato, la vasocostrizione, l’ipossia grave e il deterioramento clinico precipitoso nei pazienti affetti da COVID-19 in condizioni critiche. La comprensione di questi meccanismi è fondamentale per sviluppare strategie terapeutiche per combattere il COVID-19. Il collegamento di queste reazioni in un modello multi-hit può spiegare il danno tissutale generalizzato, la vasocostrizione, l’ipossia grave e il deterioramento clinico precipitoso nei pazienti affetti da COVID-19 in condizioni critiche. La comprensione di questi meccanismi è fondamentale per sviluppare strategie terapeutiche per combattere il COVID-19. Il collegamento di queste reazioni in un modello multi-hit può spiegare il danno tissutale generalizzato, la vasocostrizione, l’ipossia grave e il deterioramento clinico precipitoso nei pazienti affetti da COVID-19 in condizioni critiche. La comprensione di questi meccanismi è fondamentale per sviluppare strategie terapeutiche per combattere il COVID-19.
Questo è anche noto come scoppio respiratorio o degranulazione dei neutrofili o, in casi estremi, formazione di trappole extracellulari di neutrofili:
Wikipedia – Esplosione respiratoria
I neutrofili utilizzano enzimi come la superossido dismutasi (SOD) e la mieloperossidasi (MPO) per produrre perossido di idrogeno e acido ipocloroso (perossido e candeggina, essenzialmente) al fine di distruggere batteri e altri agenti patogeni attaccando le loro membrane con potenti ossidanti.
Normalmente, le nostre cellule, che sono essenzialmente costituite dalla stessa sostanza dei batteri, sopravvivono a questo utilizzando potenti enzimi antiossidanti come la glutatione perossidasi (GPX) per scomporre il perossido di idrogeno in acqua e ridurre gli idroperossidi lipidici dannosi ai loro alcoli corrispondenti.
Wikipedia – Glutatione perossidasi
Sfortunatamente, questo virus ha un asso nella manica molto brutto. SARS-CoV-2 può inibire direttamente la via Nrf2, bloccando il corretto funzionamento degli enzimi antiossidanti endogeni.
Per identificare fattori o percorsi dell’ospite importanti nel controllo dell’infezione da SARS-CoV2, i set di dati del trascrittoma pubblicamente disponibili, inclusa l’analisi del trascrittoma delle biopsie polmonari di pazienti COVID-19, sono stati analizzati utilizzando l’analisi dell’espressione differenziale 14 . Qui, i geni collegati alle vie infiammatorie e antivirali, inclusi il recettore RIG-I e la segnalazione del recettore Toll-like, sono stati arricchiti nei campioni di pazienti COVID-19, mentre i geni associati alla risposta antiossidante dipendente da NRF2 sono stati soppressi negli stessi pazienti (Fig. 1a –c ). Il fatto che i geni indotti da NRF2 siano repressi durante le infezioni da SARS-CoV2 è stato supportato dalla rianalisi di un altro set di dati basato sull’analisi del trascrittoma delle autopsie polmonari ottenute da cinque singoli pazienti COVID-19 (Desai et al. 15 ) (Fig. 1d ). Inoltre, il fatto che il percorso NRF2 venga represso durante l’infezione da SARS-CoV2 è stato supportato da esperimenti in vitro in cui l’espressione delle proteine inducibili da NRF2 Heme ossigenasi 1 (HO-1) e NAD(P)H chinone oxydoreducatse 1 (NqO1) era represso in cellule Vero hTMPRSS2 infettate da SARS-CoV2 mentre l’espressione di fattori di trascrizione antivirali canonici come STAT1 e IRF3 non era influenzata (Figura 1supplementare ). Questi dati indicano che SARS-CoV2 prende di mira la via antiossidante NRF2 e quindi suggerisce che la via NRF2 limita la replicazione di SARS-CoV2.
Il percorso Nrf2 regola direttamente la funzione della glutatione perossidasi.
Il fattore nucleare 2 correlato al fattore eritroide 2 p45 (Nrf2) è il fattore di trascrizione primario che protegge le cellule dallo stress ossidativo regolando i geni citoprotettivi, inclusa la via antiossidante del glutatione (GSH). Il GSH mantiene lo stato redox cellulare e influenza la segnalazione redox, la proliferazione cellulare e la morte. L’omeostasi del GSH è regolata dalla sintesi de novo e dallo stato redox del GSH; studi precedenti hanno dimostrato che Nrf2 regola l’omeostasi del GSH influenzando la sintesi de novo.
Questo è, ovviamente, il motivo per cui si nota che i pazienti gravemente malati di COVID-19 hanno carenze di glutatione.
L’umanità sta combattendo una polmonite pandemica respiratoria chiamata COVID-19 che ha provocato milioni di ricoveri e morti. Le esacerbazioni di COVID-19 si verificano in ondate che sfidano continuamente i sistemi sanitari a livello globale. Pertanto, è urgente comprendere tutti i meccanismi attraverso i quali il COVID-19 provoca un deterioramento della salute per facilitare lo sviluppo di strategie protettive. Lo stress ossidativo (OxS) è una condizione dannosa causata da un eccesso di specie reattive dell’ossigeno (ROS) ed è normalmente neutralizzato dagli antiossidanti tra i quali il Glutatione (GSH) è il più abbondante. La carenza di GSH si traduce in un OxS amplificato a causa delle difese antiossidanti compromesse. Poiché si sa poco di GSH o OxS nell’infezione da COVID-19, abbiamo misurato il GSH, Concentrazioni di TBARS (un marker di OxS) e F2-isoprostane (marker di danno ossidante) in 60 pazienti adulti ricoverati in ospedale con COVID-19. Rispetto ai controlli non infetti, i pazienti COVID-19 di tutte le età presentavano una grave carenza di GSH, un aumento di OxS e un danno ossidativo elevato che peggiorava con l’avanzare dell’età. Questi difetti erano presenti anche nelle fasce di età più giovani, dove normalmente non si verificano. Perché GlyNAC (combinazione di glicina eÈ stato dimostrato che l’integrazione di N -acetilcisteina) negli studi clinici migliora rapidamente la carenza di GSH, l’OxS e il danno ossidante, l’integrazione di GlyNAC ha implicazioni per combattere questi difetti nei pazienti infetti da COVID-19 e giustifica un’indagine urgente.
Le carenze di glutatione, la disfunzione endoteliale e lo stress ossidativo cronico puntano tutti essenzialmente alla stessa cosa: malnutrizione cronica non trattata causata dal consumo di una dieta ricca di energia e povera di micronutrienti. Questa è anche nota come sindrome metabolica e ha una stretta associazione con la disfunzione endoteliale e, in effetti, con l’invecchiamento precoce dei vasi sanguigni. È, ovviamente, il motivo per cui il COVID-19 provoca malattie più gravi nei soggetti con diabete, ipertensione, obesità e vecchiaia. Tutte queste condizioni comportano una disfunzione endoteliale preesistente che rende uno più vulnerabile alla sepsi.
Esiste, infatti, una stretta associazione tra la gravità del COVID-19 e la qualità della propria dieta.
BMJ – Qualità della dieta e rischio e gravità di COVID-19: uno studio prospettico di coorte
Oltre 3 886 274 mesi persona di follow-up, sono stati documentati 31 815 casi di COVID-19. Rispetto agli individui nel quartile più basso del punteggio della dieta, un’elevata qualità della dieta era associata a un minor rischio di COVID-19 (HR 0,91; IC 95% da 0,88 a 0,94) e COVID-19 grave (HR 0,59; IC 95% da 0,47 a 0,74 ). L’associazione congiunta tra scarsa qualità della dieta e aumento della deprivazione sul rischio COVID-19 era superiore alla somma del rischio associato a ciascun fattore da solo (Pinteraction=0,005). Il corrispondente tasso di eccesso assoluto per 10.000 persone/mese per il punteggio del quartile più basso rispetto a quello più alto del punteggio della dieta era 22,5 (IC 95% da 18,8 a 26,3) tra le persone che vivevano in aree a bassa deprivazione e 40,8 (IC 95% da 31,7 a 49,8) tra le persone che vivevano in zone ad alto degrado.
È plausibile, sebbene non dimostrato in modo definitivo, che il COVID-19 possa essere scongiurato con semplici modifiche alla dieta e alle abitudini di esercizio, in particolare l’inclusione di alimenti ricchi di antiossidanti ricchi di vitamina D, cisteina, nitrato alimentare e selenio nella propria dieta.
Piuttosto che suggerire che le persone mangino meglio e vadano a fare jogging, le autorità hanno passato gli ultimi due anni a bloccare le persone, il che le ha rese sia più obese che più vulnerabili al virus.
Un totale di 26 studi ha soddisfatto i criteri di inclusione ( n = 3399, 85,7% donne). La prevalenza cumulativa del deterioramento sintomatico negli ED era del 65% (IC 95%[48,81], k = 10). La prevalenza cumulativa dell’aumento di peso nell’obesità era del 52% (IC 95% [25,78], k = 4). Più della metà dei partecipanti ha sperimentato depressione e ansia. Inoltre, almeno il 75% delle persone con disfunzione erettile ha riferito di problemi di forma e alimentazione e ha aumentato il pensiero sull’esercizio.
Cosa sta realmente accadendo nel COVID-19 che causa tutto questo danno ossidativo? In primo luogo, il superossido reagisce con l’ossido nitrico per formare il perossinitrito, un dannoso radicale dell’azoto. Quindi, il perossinitrito reagisce con la tetraidrobiopterina nell’ossido nitrico sintasi endoteliale, portando quegli enzimi a “disaccoppiarsi”, il che li fa produrre ricorsivamente superossido in un ciclo di feedback biologico dannoso. Il Dr. Martin L. Pall si riferisce a questo fenomeno con il soprannome di “NO/ONOO-Malattia”.
Il ciclo NO/ONOO è un meccanismo di circolo vizioso biochimico principalmente locale, centrato su perossinitrito elevato e stress ossidativo, ma che coinvolge anche 10 elementi aggiuntivi: NF-κB, citochine infiammatorie, iNOS, ossido nitrico (NO), superossido, disfunzione mitocondriale (ridotta carica energetica, ATP), attività NMDA, Ca2+ intracellulare, recettori TRP e deplezione della tetraidrobiopterina. Tutti e 12 di questi elementi hanno ruoli causali nell’insufficienza cardiaca (HF) e ciascuno è collegato attraverso un totale di 87 studi a correlati specifici dell’insufficienza cardiaca. Due apparenti fattori causali di HF, RhoA ed endotelina-1, agiscono ciascuno come elementi del ciclo limitato dai tessuti. Diciannove fattori di stress che danno inizio a casi di SC, ciascuno agisce per aumentare più elementi del ciclo, avviando potenzialmente il ciclo in questo modo. Diversi tipi di HF, a sinistra vs. L’insufficienza cardiaca ventricolare destra, con o senza aritmia, ecc ., possono differire tra loro nelle regioni del miocardio maggiormente interessate dal ciclo. Nessuno degli elementi del ciclo o dei meccanismi che li collegano sono originali, ma collettivamente producono la natura robusta del ciclo NO/ONOO che crea una sfida importante per il trattamento dell’insufficienza cardiaca o di altre malattie del ciclo NO/ONOO proposte. Un elevato rapporto perossinitrito/NO e il conseguente stress ossidativo sono essenziali sia per l’HF che per il ciclo NO/ONOO.
Quando i livelli di ossido nitrico diminuiscono e predomina il superossido (un fenomeno da manuale nella disfunzione endoteliale), la superossido dismutasi produce perossido di idrogeno e quindi la mieloperossidasi produce acido ipocloroso. L’acido ipocloroso rimuove il ferro dall’eme. Quindi, il ferro libero non ligando, il perossido di idrogeno e il superossido reagiscono nelle reazioni di Haber-Weiss e Fenton per formare radicali idrossilici dannosi.
Wikipedia – Reazione Haber-Weiss
È difficile per la maggior parte delle persone comprendere quanto possano essere dannosi i radicali idrossilici. I radicali idrossilici si trovano naturalmente nell’alta atmosfera, dove distruggono gli inquinanti. Quando si verificano nel corpo, ossidano i lipidi e il DNA istantaneamente, entro nanosecondi, e non esiste alcun enzima in grado di disintossicarli. I radicali idrossilici sono spesso prodotti apposta con perossido di idrogeno e catalizzatore di ferro nei generatori di idrossile per creare una potente miscela ossidante che decontamina e sbianca i flussi di acque reflue e i sistemi HVAC distruggendo rapidamente il materiale biologico.
Quanto velocemente?
Così veloce.
Perché i pazienti COVID-19 muoiono a frotte quando vengono intubati, con una mortalità per ventilazione meccanica che in alcuni casi si avvicina al 97%? È perché l’intubazione imita la fisiologia del danno da ischemia-riperfusione. Sotto la sepsi acuta innescata da COVID-19, le cellule sperimentano l’ipossia. Diventano stressati e passano al metabolismo anaerobico e alla glicolisi per produrre ATP come ultima risorsa disperata. Quindi, queste cellule vengono improvvisamente alimentate con O2 da un ventilatore, che le fa tornare al metabolismo aerobico. Quando ciò accade, la scomposizione dell’ipoxantina e del succinato produce radicali superossido in quantità molto grandi.
Il superossido è un precursore di molti altri tipi di radicali, come descritto sopra. C’è anche un nome per questo; l’ipotesi del “radicale acceso/falò”.
Molte malattie e complicazioni indotte dai farmaci sono associate o addirittura causate da uno squilibrio tra la formazione di specie reattive dell’ossigeno e dell’azoto (RONS) e gli enzimi antiossidanti che catalizzano la degradazione di questi ossidanti dannosi. Secondo l’ipotesi del “radicale di accensione”, la formazione iniziale di RONS può innescare l’attivazione di fonti aggiuntive di RONS in determinate condizioni patologiche.
Questo processo di rilascio di ROS accelera notevolmente il danno causato dal virus, promuovendo la perossidazione lipidica e la formazione di modelli molecolari associati al danno ed epitopi specifici dell’ossidazione. I DAMP evocano più neutrofili dalla loro interazione con i PRR, che rilasciano enzimi più dannosi. Gli OSE fanno sì che il corpo formi autoanticorpi contro i lipidi ossidati, in qualche modo simili ad alcuni aspetti della fisiopatologia del lupus.
Le reazioni di ossidazione sono parti vitali del metabolismo e della trasduzione del segnale. Tuttavia, producono anche specie reattive dell’ossigeno, che danneggiano lipidi, proteine e DNA, generando epitopi “specifici per l’ossidazione”. In questa recensione, discuteremo l’ipotesi che tali comuni epitopi specifici dell’ossidazione siano un obiettivo importante dell’immunità innata, riconosciuto da una varietà di “recettori di riconoscimento del pattern” (PRR). Per analogia con i “pattern molecolari associati ai patogeni” (PAMP) microbici, postuliamo che gli epitopi specifici dell’ossidazione derivati dall’ospite possono essere considerati rappresentare “modelli molecolari associati al pericolo (o al danno)” (DAMP). Sosteniamo inoltre che gli epitopi specifici dell’ossidazione presenti sulle cellule apoptotiche e sui loro detriti cellulari fornissero la pressione evolutiva primaria per la selezione di tali PRR. Ulteriore,
Questo grave stress ossidativo promuove l’insensibilità agli steroidi. Improvvisamente, i corticosteroidi smettono di funzionare e il paziente sperimenta un rimbalzo infiammatorio.
Le specie reattive dell’ossigeno e dell’azoto (RONS) promuovono l’insensibilità ai corticosteroidi interrompendo la segnalazione del recettore dei glucocorticoidi (GR), portando all’attivazione prolungata delle vie pro-infiammatorie nelle cellule strutturali del sistema immunitario e delle vie aeree.
Elsevier – Resistenza agli steroidi e fenomeni di rimbalzo in pazienti con COVID-19
Un totale di 319 pazienti COVID-19 sono stati ricoverati nel nostro ospedale e 113 pazienti hanno soddisfatto i criteri di inclusione. Il gruppo di successo aveva 83 pazienti (73,5%), il gruppo di rimbalzo aveva nove pazienti (8,0%) e il gruppo refrattario aveva 21 pazienti (18,6%). Rispetto al gruppo di successo, il gruppo di rimbalzo ha ricevuto i corticosteroidi prima, per una durata più breve, e li ha sospesi prima. Il tempo mediano dall’inizio dei sintomi al rebound è stato di 12 giorni. Non c’è stato alcun rimbalzo dopo 20 giorni. Rispetto al gruppo di successo, l’hazard ratio per il numero di giorni dall’inizio dei corticosteroidi a un miglioramento di due punti su una scala ordinale a sette punti era 0,29 (intervallo di confidenza 95% [CI], 0,14–0,60, P <0,001) per il gruppo di rimbalzo rispetto a 0,13 (IC 95%, 0,07–0,25, P <.001) per il gruppo refrattario.
Antivirali come Remdesivir, Kaletra, Ivermectina e Idrossiclorochina non fanno nulla per fermare questo, perché nel momento in cui qualcuno è al pronto soccorso lamentandosi di gravi sintomi COVID-19 (che in realtà sono sepsi acuta causata da un sistema immunitario innato squilibrato e che reagisce in modo eccessivo) , il virus è già scomparso.
Analogamente all’infezione da IAV, la carica virale e l’infettività più elevate per SARS-CoV-2 si osservano +/- 1 giorno intorno al giorno dell’insorgenza dei sintomi [ 15 ]. Sia la quantità di virus infettivo che la quantità di RNA virale misurata mediante qRT-PCR diminuiscono rapidamente in seguito. Di conseguenza, il numero di cellule all’interno del tratto respiratorio del paziente che sono state recentemente infettate da SARS-CoV-2 diminuisce drasticamente entro pochi giorni dall’insorgenza della malattia. È ormai ben accettato che l’immunopatologia svolga un ruolo chiave nella grave COVID-19 [ 16 ]. Di conseguenza, il trattamento con corticosteroidi, come il desametasone, migliora la sopravvivenza nei pazienti affetti da COVID-19 in condizioni critiche nelle fasi successive della malattia [ 17 ].
Alla fine, le cellule afflitte iniziano a morire di ferroptosi e parthanatos.
Questa, in poche parole, è la fisiopatologia centrale del COVID-19. Il virus ha molti altri aspetti. Può promuovere l’ipercoagulabilità e attaccare numerosi organi vitali in tutto il corpo, inclusi cervello, sistema olfattivo, sistema gastrointestinale, pancreas, reni, fegato e persino cellule adipose. Tuttavia, tutte queste cose si verificano nel contesto di sepsi acuta e danno endoteliale.
In breve, il COVID-19 non è la malattia che è stata detta alla gente e, secondo medici ostracizzati come il dottor Peter McCullough, il dottor Paul E. Marik e il dottor Vladimir Zelenko, non viene trattato correttamente.
L’establishment medico ha evitato coloro che spingono per il trattamento ambulatoriale precoce della sepsi da COVID-19, sensibile al tempo. Lo standard di cura per COVID-19 è mandare le persone a casa senza ricetta per nulla; senza antivirali, senza antiossidanti. O la loro infezione si risolve senza incidenti, oppure si ammalano, tornano e vengono intubati e proni, il loro diaframma paralizzato dai farmaci in modo che non possano combattere il ventilatore, una goccia di steroidi che scorre nel loro braccio.
Questo è un omicidio medico sponsorizzato dallo stato.
Perché le persone non vogliono i vaccini?
Perché sono estremamente pescosi anche a prima vista. Ecco perchè.
Anche le persone che non sono a conoscenza del background di tutto questo sono profondamente sospettose della velocità con cui questi vaccini sono stati accelerati, così come dell’insistenza delle autorità sul fatto che le persone che li assumono, pena la perdita del lavoro, il divieto di viaggiare, ed essenzialmente essere sfrattato dalla società.
In termini assoluti, il COVID-19 non è nemmeno particolarmente letale. Il tasso di mortalità per infezione per i minori di 50 anni senza comorbidità è molto basso. In tale contesto, la risposta in preda al panico e l’aperta ostilità delle autorità non sembrano avere alcun senso.
I vaccini mRNA e vettoriali virali per COVID-19 funzionano essenzialmente utilizzando cellule umane come bioreattore, fornendo materiale genetico nelle cellule per farle esprimere una forma modificata di SARS-CoV-2 Spike come antigene del vaccino. Non contengono virus intero, né stimolano una risposta anticorpale contro ogni proteina strutturale di SARS-CoV-2.
Suona quasi elegante. Qualsiasi virus potrebbe, plausibilmente, avere un vaccino su misura prodotto contro di esso in pochi giorni collegando la sequenza genica per le sue proteine strutturali e creando una nanoparticella lipidica o un vettore virale contenente quel materiale genetico.
Solo un problema. Provoca effetti collaterali gravi e pericolosi per la vita.
Sebbene una significativa perdita di peso e livelli sierici di citochine/chemochine più elevati siano stati riscontrati nel gruppo IM a 1-2 giorni dopo l’iniezione (dpi), solo il gruppo IV ha sviluppato alterazioni istopatologiche della miopericardite come evidenziato dalla degenerazione dei cardiomiociti, apoptosi e necrosi con cellula infiammatoria adiacente infiltrazione e depositi calcifici sul pericardio viscerale, sebbene fosse assente l’evidenza di arteria coronaria o altre patologie cardiache. Il livello di troponina sierica era significativamente più alto nel gruppo IV. L’espressione dell’antigene della punta del coronavirus 2 (SARS-CoV-2) della sindrome respiratoria acuta grave mediante immunocolorazione è stata occasionalmente trovata nelle cellule immunitarie infiltranti del cuore o nel sito di iniezione, nei cardiomiociti e nelle cellule endoteliali vascolari intracardiache, ma non nei miociti scheletrici. I cambiamenti istologici della miopericardite dopo la prima dose di innesco IV sono persistiti per 2 settimane e sono stati notevolmente aggravati da una seconda dose di richiamo IM o IV. L’espressione dell’mRNA del tessuto cardiaco di interleuchina (IL)-1β, interferone (IFN)-β, IL-6 e fattore di necrosi tumorale (TNF)-α è aumentata significativamente da 1 dpi a 2 dpi nel gruppo IV ma non nel gruppo IM, compatibile con la presenza di miopericardite nel gruppo IV. La degenerazione a palloncino degli epatociti è stata costantemente riscontrata nel gruppo IV. Tutti gli altri organi sembravano normali. compatibile con la presenza di miopericardite nel gruppo IV. La degenerazione a palloncino degli epatociti è stata costantemente riscontrata nel gruppo IV. Tutti gli altri organi sembravano normali. compatibile con la presenza di miopericardite nel gruppo IV. La degenerazione a palloncino degli epatociti è stata costantemente riscontrata nel gruppo IV. Tutti gli altri organi sembravano normali.
Steve Kirsch, un accanito oppositore dei mandati del vaccino, ha scritto su Substack proprio su questo argomento, così come sui dati DMED trapelati dall’avvocato Thomas Renz, che il DOD ha cercato disperatamente di nascondere.
La post-infezione da COVID-19 include una miriade di sintomi neurologici inclusa la neurodegenerazione. L’aggregazione proteica nel cervello può essere considerata come una delle ragioni importanti alla base della neurodegenerazione. Il dominio di legame del recettore della proteina SARS-CoV-2 Spike S1 (SARS-CoV-2 S1 RBD) si lega alle proteine di legame dell’eparina e dell’eparina. Inoltre, il legame dell’eparina accelera l’aggregazione delle proteine amiloidi patologiche presenti nel cervello. In questo documento, abbiamo dimostrato che il SARS-CoV-2 S1 RBD si lega a un certo numero di proteine leganti l’eparina inclini all’aggregazione tra cui Aβ, α-sinucleina, tau, prione e TDP-43 RRM. Queste interazioni suggeriscono che il sito di legame dell’eparina sulla proteina S1 potrebbe aiutare il legame delle proteine amiloidi alla superficie virale e quindi potrebbe avviare l’aggregazione di queste proteine e, infine, portare alla neurodegenerazione nel cervello. I risultati ci aiuteranno a prevenire gli esiti futuri della neurodegenerazione prendendo di mira questo processo di legame e aggregazione.
La sindrome respiratoria acuta grave coronavirus 2 (SARS–CoV–2) ha portato alla pandemia di coronavirus 2019 (COVID–19), che ha gravemente colpito la salute pubblica e l’economia globale. L’immunità adattativa svolge un ruolo cruciale nella lotta contro l’infezione da SARS-CoV-2 e influenza direttamente i risultati clinici dei pazienti. Studi clinici hanno indicato che i pazienti con COVID-19 grave mostrano risposte immunitarie adattative ritardate e deboli; tuttavia, il meccanismo con cui SARS–CoV–2 impedisce l’immunità adattativa rimane poco chiaro. Qui, utilizzando una linea cellulare in vitro, segnaliamo che la proteina spike SARS-CoV-2 inibisce significativamente la riparazione del danno del DNA, necessaria per un’efficace ricombinazione V(D)J nell’immunità adattativa. Meccanicamente, abbiamo scoperto che la proteina spike si localizza nel nucleo e inibisce la riparazione del danno al DNA impedendo il reclutamento della proteina chiave di riparazione del DNA BRCA1 e 53BP1 nel sito del danno. I nostri risultati rivelano un potenziale meccanismo molecolare mediante il quale la proteina spike potrebbe ostacolare l’immunità adattativa e sottolineare i potenziali effetti collaterali dei vaccini a lunghezza intera basati su spike.
In nessun caso le persone dovrebbero essere costrette a prendere questi vaccini sperimentali e altamente dannosi, punto.Se questo fosse tutto ciò che c’era in questa storia, si potrebbe usare il rasoio di Hanlon e definire tutto questo come una serie di errori medici molto sfortunati e non la malizia assetata di sangue e il disprezzo verso il pubblico che è veramente.Tuttavia, questa non è nemmeno la metà.Coloro che scavano più a fondo incontrano una storia dell’orrore di proporzioni bibliche, che coinvolge la collusione tra pubblico e privato, illeciti del governo e imbrogli della sicurezza nazionale ai massimi livelli.
Da dove viene il virus?
Dagli anni 2000, DARPA ha notevolmente ampliato il proprio portafoglio di biodifesa. Un collega di nome Michael Callahan è stato coinvolto in questo lavoro, tra molti altri. Il suo lavoro era studiare i vecchi siti di guerra biologica sovietica come il Vector Institute, alla ricerca di tecnologie che potessero essere brevettate e commercializzate.
Hangout illimitato: l’uomo di DARPA a Wuhan
Il fiuto di Callahan per gli affari è entrato in gioco all’inizio della pandemia. Dopo aver studiato i dati di oltre 6.000 cartelle cliniche di Wuhan, secondo quanto riferito ha rilevato un modello che potrebbe indicare un possibile trattamento utilizzando un ingrediente a basso costo e ampiamente disponibile di un “antagonista del recettore dell’istamina-2 da banco chiamato Famotidina”, altro comunemente noto come il marchio Pepcid .
Per inciso, la famotidina non è solo un antistaminico. È anche un potente antiossidante che interrompe la reazione di Fenton , il che, se si comprende la fisiopatologia del COVID-19, significa che Pepcid ha perfettamente senso come agente terapeutico.
Nel 2010/2011, NIH, DARPA e DTRA potrebbero aver scoperto una cura per quasi tutti i virus pandemici, ma l’hanno rifiutata, nonostante l’evidenza della sua efficacia in un modello murino. Si chiamava DRACO, o oligomerizzatore della caspasi attivata a RNA a doppio filamento, ed è stato sviluppato da uno scienziato del MIT di nome Todd Rider. È una proteina di fusione ricombinante che uccide le cellule infettate dal virus ordinando loro di subire l’apoptosi se rileva il dsRNA virale. Negli esperimenti sui topi, è stato dimostrato che protegge i topi dall’influenza.
PLOS One – Terapie antivirali ad ampio spettro
Finanziamento: questo lavoro è finanziato dalla sovvenzione AI057159 ( http://www.niaid.nih.gov/Pages/default.aspx ) dal National Institute of Allergy and Infectious Diseases e dal New England Regional Center of Excellence for Biodefense and Emerging Infectious Malattie, con il precedente finanziamento dell’Agenzia per i progetti di ricerca avanzata della difesa, dell’Agenzia per la riduzione delle minacce alla difesa e del Direttore della ricerca e dell’ingegneria della difesa. I finanziatori non hanno avuto alcun ruolo nella progettazione dello studio, nella raccolta e analisi dei dati, nella decisione di pubblicare o nella preparazione del manoscritto. Opinioni, interpretazioni, conclusioni e raccomandazioni sono quelle degli autori e non sono necessariamente approvate dal governo degli Stati Uniti.
Alla fine, il Dr. Rider ha dovuto ricorrere a campagne di crowdfunding per continuare la sua ricerca. Sfortunatamente, queste campagne sono fallite.
INCONTRA TODD RIDER, L’UOMO CHE FORSE HA CURATO LA MAGGIOR PARTE DEI VIRUS SULLA TERRA
Modesti importi di finanziamento del National Institutes of Health hanno consentito i precedenti esperimenti di proof-of-concept su cellule e topi, ma la sovvenzione di finanziamento è ora terminata. Le principali aziende farmaceutiche hanno le risorse e l’esperienza per trasportare nuovi farmaci come DRACO attraverso l’aumento della produzione, sperimentazioni su animali su larga scala e sperimentazioni umane necessarie per l’approvazione della FDA. Tuttavia, prima di impegnare i propri soldi, tali società vogliono vedere che i DRACO hanno già dimostrato di essere efficaci contro i principali virus clinicamente rilevanti (come i membri della famiglia degli herpesvirus), non solo i virus proof-of-concept (come come rhinovirus) che erano stati precedentemente finanziati da NIH.
Tuttavia, sto divagando. Dall’epidemia di SARS del 2002/2003, c’è stato un interesse significativo per SARS-CoV tra i virologi, inclusa la manipolazione del guadagno di funzione dei virioni SARS nell’ambiente di laboratorio.
Il solito scopo dichiarato della ricerca sul guadagno di funzione è quello di anticipare le pandemie producendo un agente patogeno adattato all’uomo e vaccinando preventivamente contro di esso.
A lungo termine potrebbe anche consentire la generazione di informazioni non ottenibili con altri metodi, ma non è ancora chiaro se tutti i benefici a lungo termine previsti per la ricerca GoF saranno effettivamente realizzati. I produttori di vaccini, in particolare, non sono d’accordo sul fatto che i metodi GoF siano essenziali per lo sviluppo del vaccino, quindi i contributi della ricerca GoF allo sviluppo del vaccino necessitano di un’attenta valutazione. La crescente dipendenza dalle sequenze geniche per prevedere i fenotipi può aumentare l’importanza della ricerca sul GoF nel tempo. Come è emerso chiaramente dalle presentazioni nella Sessione 4 del simposio, è ampiamente riconosciuto che non è ancora possibile predire il fenotipo dal genotipo, ma il Dr. Philip Dormitzer, di Novartis Vaccines e membro del comitato di pianificazione del simposio, ha osservato che come vengono stabiliti più collegamenti genotipo-fenotipo,
Alcuni scienziati basano la loro intera carriera su questa ricerca, ottenendo sovvenzioni da varie istituzioni, compresi i think tank militari, per sperimentare in questo modo sui patogeni.
C’è solo un problema con questo; la ricerca sul guadagno di funzione (nota anche come “Ricerca di interesse a doppio uso”) non ha mai prodotto con successo un vaccino contro qualsiasi cosa. È semplicemente una ricerca sulle armi biologiche con un altro nome, sterilizzato, eufemistico.
Francis Boyle: “Abbiamo un articolo qui dal NAT MED 2015, 21 dicembre – SARS come un gruppo di pipistrelli circolanti che mostra il coronavirus, potenziale per l’emergenza umana. Questo è stato all’Università della Carolina del Nord, a Chapel Hill. Hanno un laboratorio di biosicurezza di livello 3 lì. E in precedenza li ho condannati, per aver utilizzato il lavoro di guadagno di funzione sulla MERS, che è la sindrome respiratoria del Medio Oriente.
Una delle figure di spicco nella ricerca del GOF sul coronavirus è un ragazzo di nome Ralph Baric dell’UNC Chapel Hill.
Da molti decenni conduce ricerche su vari coronavirus, inclusa la SARS. Ecco a chi si riferisce Anthony Fauci quando parla del lavoro svolto dal GOF “in North Carolina”.Ricerca sul “guadagno di funzione”: cos’è e chi lo sta facendo nella Carolina del Nord
La ricerca sul guadagno di funzione è stata condotta nella Carolina del Nord, in particolare nel laboratorio del ricercatore dell’UNC-Chapel Hill Ralph Baric. Baric è uno dei principali ricercatori mondiali sul coronavirus, che ha iniziato il suo studio sulla famiglia dei virus negli anni ’90 prima che fossero considerati potenzialmente pericolosi a livello di pandemia per l’uomo. Baric ha utilizzato tecniche di guadagno di funzione per mostrare come i coronavirus potrebbero evolversi per infettare gli esseri umani e per testare nuovi metodi di vaccinazione per neutralizzarli.
Nel 2015, Ralph Baric è stato coautore di un articolo con Shi Zhengli, un esperto di coronavirus di pipistrello del Wuhan Institute of Virology, intitolato “Un cluster simile alla SARS di coronavirus di pipistrello circolanti mostra il potenziale per l’emergenza umana” .
L’emergere del coronavirus della sindrome respiratoria acuta grave (SARS-CoV) e della sindrome respiratoria del Medio Oriente (MERS)-CoV sottolinea la minaccia di eventi di trasmissione tra specie che portano a focolai negli esseri umani. Qui esaminiamo il potenziale di malattia di un virus simile alla SARS, SHC014-CoV, che sta attualmente circolando nelle popolazioni di pipistrelli cinesi a ferro di cavallo 1 . Utilizzando il sistema di genetica inversa SARS-CoV 2 , abbiamo generato e caratterizzato un virus chimerico che esprime il picco del coronavirus di pipistrello SHC014 in una spina dorsale SARS-CoV adattata al topo. I risultati indicano che i virus del gruppo 2b che codificano per il picco SHC014 in una spina dorsale di tipo selvaggio possono utilizzare in modo efficiente più ortologhi dell’enzima di conversione dell’angiotensina umana II (ACE2) del recettore SARS, replicarsi in modo efficiente nelle cellule primarie delle vie aeree umane e raggiungeretitoli in vitro equivalenti a ceppi epidemici di SARS-CoV. Inoltre, in vivogli esperimenti dimostrano la replicazione del virus chimerico nel polmone del topo con una patogenesi notevole. La valutazione delle modalità immunoterapiche e profilattiche disponibili basate sulla SARS ha rivelato una scarsa efficacia; sia l’anticorpo monoclonale che gli approcci vaccinali non sono riusciti a neutralizzare e proteggere dall’infezione da CoV utilizzando la nuova proteina spike. Sulla base di questi risultati, abbiamo sinteticamente derivato un virus ricombinante SHC014 infettivo a lunghezza intera e abbiamo dimostrato una robusta replicazione virale sia in vitro che in vivo . Il nostro lavoro suggerisce un potenziale rischio di riemergere di SARS-CoV dai virus attualmente in circolazione nelle popolazioni di pipistrelli.
In altre parole, Ralph Baric e Shi Zhengli erano colleghi. Anthony Fauci che indica Ralph Baric dell’UNC Chapel Hill come prova del fatto che i NIH non finanziano la ricerca del GOF a Wuhan è decisamente farsesco; questi scienziati hanno collaborato apertamente a vari progetti negli ultimi dieci anni.Un anno prima della pubblicazione di questo documento, è stata messa in atto una moratoria sui finanziamenti federali statunitensi per la ricerca sul guadagno di funzione. Questa moratoria è durata dal 2014 al 2017.Gli Stati Uniti sospendono i finanziamenti per nuovi studi sui virus rischiosi, chiedono una moratoria volontaria
Un gruppo che si fa chiamare Cambridge Working Group a luglio ha rilasciato una dichiarazione in cui afferma che gli studi con “potenziali agenti patogeni pandemici” dovrebbero essere “ridotti” fino a quando non sarà possibile valutare i rischi e i benefici; ha raccolto centinaia di firme. Un altro gruppo di scienziati che sostiene gli esperimenti – si definiscono Scienziati per la scienza – ha difeso gli studi come sicuri, ma ha anche convocato una riunione per discutere i problemi.
I nuovi finanziamenti dell’USG non saranno rilasciati per progetti di ricerca sul guadagno di funzione che possono essere ragionevolmente previsti per conferire attributi ai virus dell’influenza, della MERS o della SARS in modo tale che il virus avrebbe migliorato la patogenicità e/o la trasmissibilità nei mammiferi attraverso la via respiratoria. La sospensione del finanziamento della ricerca non si applicherebbe alla caratterizzazione o al test dei virus dell’influenza naturale, della MERS e della SARS, a meno che non si preveda ragionevolmente che i test aumentino la trasmissibilità e/o la patogenicità.
I ricercatori la cui carriera dipendeva dalla ricerca sul GOF erano apertamente ostili alla moratoria, nonostante il nobile intento dietro di essa di impedire una fuga dal laboratorio.
I ricercatori inveiscono contro la moratoria sugli esperimenti di virus rischiosi
Andrew Hebbeler, vicedirettore per le minacce biologiche e chimiche presso l’Office of Science and Technology Policy (OSTP) della Casa Bianca, ha spiegato in una riunione odierna del National Science Advisory Board for Biosecurity (NSABB) che la politica è una risposta a diversi recenti interventi di biosicurezza errori nei laboratori federali che coinvolgono campioni maltrattati di antrace, H5N1 e vaiolo . Sebbene il GOF comprenda effettivamente “un’enorme fetta di ricerca sulle scienze della vita”, ha affermato, i funzionari hanno deciso di concentrarsi solo su influenza, MERS e SARS perché possono essere trasmessi attraverso l’aria e hanno il potenziale per innescare una pandemia. OSTP ha detto a ScienceInsider che circa due dozzine di studi finanziati dal National Institutes of Health (NIH) sono interessati; la pausa interrompe anche alcuni studi presso il Dipartimento dell’Agricoltura degli Stati Uniti.
In ogni caso, la moratoria è stata ignorata. Senza contattare la Casa Bianca per l’approvazione, il finanziamento federale per la ricerca sul guadagno di funzione è continuato, utilizzando intermediari per subappaltare le sovvenzioni.
Entra Peter Daszak, il direttore di EcoHealth Alliance.
Un uomo che scrive lettere d’amore psicotiche ai virus.Springer – Una caduta dalla grazia alla… virulenza?
Nel dipinto di Bruegel de La caduta degli angeli ribellisiamo testimoni di un vortice vorticoso di angeli ribelli che cadono espulsi dal Cielo. Nella mischia sta San Michele in armatura dorata, e i suoi angeli in armi serenamente in pallido camice, e quasi come se trebbiassero grano, falciando e abbattendo questa rotta inconcepibile. Il focus principale dell’immagine e ciò che attira l’attenzione è il mélange straordinariamente creativo delle creature; miscele di oggetti umani, animali, vegetali e inanimati che tagliano e lancinano mentre cadono dai grandi campi di battaglia nei cieli. Si riversano in una vasta colonna che si allunga infinitamente dal sole luminoso; cadono dalla luce nelle tenebre. La colonna degli angeli che cadono è così numerosa che si allarga per abbracciare l’intera tela inferiore mentre si avvicina allo spettatore. Con un sussulto, quindi, ci rendiamo conto che Bruegel intende che anche noi siamo nel bel mezzo di questo. Soccomberemo all’orda numerosa? Dobbiamo essere gettati verso il basso nel caos ctonio rappresentato qui dal fantasmagorico farfugliante ammucchiato contro il quale inveiamo e lottiamo?
Nel corso dell’ultimo decennio, EcoHealth Alliance ha ricevuto milioni di dollari in finanziamenti da NIH/NIAID, USAID (un noto fronte della CIA) e DTRA (sì, il Pentagono) per subappaltare losche ricerche sul guadagno di funzione a luoghi come l’Istituto di virologia di Wuhan. Ciò può essere confermato controllando usaspending.gov e prendendo nota degli importi esatti assegnati.
Spesa per Prime Award – EcoHealth Alliance
EcoHealth Alliance ha ricevuto milioni di dollari delle nostre tasse nell’ambito del programma PREDICT di UC Davis, che fa parte del programma EPT di USAID.
PREDICT, un progetto del programma Emerging Pandemic Threats (EPT) dell’USAID, è stato avviato nel 2009 per rafforzare la capacità globale di rilevamento di virus con potenziale pandemico che possono spostarsi tra animali e persone. PREDICT ha contribuito in modo significativo al rafforzamento delle capacità diagnostiche di laboratorio e di sorveglianza globale per virus noti e di recente scoperta all’interno di diversi importanti gruppi di virus, come filovirus (inclusi ebolavirus), virus dell’influenza, paramyxovirus e coronavirus.
Ricercatori indipendenti hanno approfondito Daszak, scoprendo informazioni incredibilmente allarmanti sul suo background e sul suo carattere .
Fauci ha mentito sotto giuramento e ha coperto Daszak quando ha negato che i NIH non abbiano mai finanziato la ricerca Gain-of-Threat: Daszak ha scritto un articolo in cui affermava “Questo riepilogo contiene le informazioni per le sovvenzioni NIH e NIAID del 2014 e 2017 all’Ecohealth Alliance che ha finanziato la WIV ricerca sui conronavirus di pipistrello. Come mostra la descrizione della sovvenzione, questa ricerca includeva la ricerca sul guadagno di funzione/guadagno di minaccia per rendere i virus dei coronavirus più patogeni utilizzando tecniche tra cui l’ingegneria genetica, la coltura cellulare e la sperimentazione animale”.
DRASTIC Research ha scoperto documenti che mostrano che, nel 2018, DARPA ha rifiutato una proposta di EcoHealth Alliance di ricevere fondi per condurre quello che hanno chiamato il progetto DEFUSE , che EcoHealth aveva offerto in risposta al programma PREEMPT di DARPA. La ricerca avrebbe comportato l’esposizione dei pipistrelli nelle caverne alle proteine Spike ricombinanti. La DARPA, nella sua lettera di rifiuto, ha affermato che si trattava di una pericolosa ricerca sul guadagno di funzione .
Moderna ha effettivamente avuto notevoli finanziamenti DARPA e BARDA per la loro tecnologia mRNA, in effetti.
Collaboratori strategici mRNA: organizzazioni governative
Nell’ottobre 2013, DARPA ha assegnato a Moderna fino a circa 25 milioni di dollari per la ricerca e lo sviluppo di potenziali farmaci mRNA nell’ambito del programma Autonomous Diagnostics to Enable Prevention and Therapeutics, o ADEPT, che si concentra sull’assistenza allo sviluppo di tecnologie per identificare rapidamente e rispondere alle minacce poste da malattie e tossine naturali e artificiali. Questo premio ha fatto seguito a un premio iniziale della DARPA assegnato nel marzo 2013. I premi DARPA sono stati distribuiti principalmente a sostegno dei nostri programmi di vaccini e anticorpi per la protezione dall’infezione da Chikungunya.
Questo ci porta all’inizio della pandemia di COVID-19.
Il 12 dicembre 2019, prima ancora che qualcuno sapesse che si era verificato un focolaio a Wuhan, Ralph Baric ha firmato un accordo di trasferimento di materiale (visto a pagina 105 di questo documento ) per ricevere “candidati per il vaccino contro il coronavirus mRNA sviluppati e di proprietà congiunta di NIAID e Moderna”.
Aspetta, NIAID e Moderna sono co-proprietari di un vaccino mRNA? Chi è di nuovo il direttore del NIAID?
Oh giusto.
È passato un mese intero prima che la Cina ci inviasse la sequenza di quello che sarebbe diventato noto come SARS-CoV-2. Moderna ha affermato di aver prodotto un vaccino da questa sequenza entro 48 ore.L’innovativo vaccino contro il coronavirus di Moderna è stato progettato in soli 2 giorni
L’11 gennaio, ricercatori cinesi hanno pubblicato la sequenza genetica del coronavirus. Due giorni dopo, il team di Moderna e gli scienziati del NIH avevano finalizzato la sequenza genetica mirata che avrebbero utilizzato nel vaccino.
Perché, chiaramente, non è sospetto, o altro.
Ralph Baric ha anche svolto un ruolo nella convalida dell’uso di Remdesivir in COVID-19.
Remdesivir è stato sviluppato attraverso una partnership accademico-aziendale tra Gilead Sciences e il Baric Lab presso l’Università della Carolina del Nord presso la Gillings School of Global Public Health di Chapel Hill. L’azienda biofarmaceutica ha cercato i talenti di un team di ricerca guidato da William R. Kenan, Jr. Illustre Professore di Epidemiologia Ralph Baric , che ha studiato i coronavirus per oltre 30 anni e ha aperto la strada ad approcci a risposta rapida per lo studio dei virus emergenti e lo sviluppo di terapeutici.
Wuhan, ovviamente, ospita l’unico laboratorio di virologia P4/BSL-4 della Cina, il Wuhan Institute of Virology. Di fatto, il laboratorio P4 al WIV è stato costruito con l’aiuto di Alain Mérieux, il fondatore di bioMérieux, che ha offerto i suoi servizi al PCC come consulente per l’impresa.
Il laboratorio di Wuhan al centro di una controversia sui virus
Il laboratorio da 300 milioni di yuan (42 milioni di dollari) è stato completato nel 2015 e finalmente aperto nel 2018, con il fondatore di un’azienda bioindustriale francese, Alain Merieux, in qualità di consulente nella sua costruzione.
Alain Mérieux ha ricevuto un premio per la sua collaborazione con il Partito Comunista Cinese.
Alain Mérieux riceve il prestigioso premio per l’amicizia della riforma cinese
Il premio di Alain Mérieux è la continuazione del rapporto di lunga data che la famiglia Mérieux e le sue aziende hanno instaurato con la Cina negli ultimi 40 anni. La Cina è diventata un luogo strategico per tutto il lavoro dell’Institut Mérieux nel campo della diagnostica, dell’immunoterapia e della nutrizione. Attraverso le sue società bioMérieux, Transgene e Mérieux Nutrisciences e insieme alla Fondazione Mérieux, l’Institut Mérieux ha collaborato con le autorità cinesi e le parti interessate alla salute per affrontare i principali problemi di salute pubblica nel paese.
Perché questo è un grosso problema? Ebbene, Stéphane Bancel, l’attuale CEO di Moderna, è stato in precedenza CEO di bioMérieux.
L’amministratore delegato di Moderna ha lavorato sotto il miliardario farmaceutico che è grande amico del dittatore cinese Xi Jinping e ha spinto per il laboratorio di virologia di Wuhan
Il CEO di Moderna Stephane Bancel, che sta promuovendo vaccini sperimentali contro il COVID-19 progettati per alterare l’RNA dei riceventi, in precedenza ha lavorato come CEO di BioMerieux, un’azienda di proprietà di un miliardario che è stato determinante nello sviluppo del famigerato laboratorio di virologia a Wuhan, in Cina.
Quando è arrivato febbraio 2020, la teoria della fuga di dati di laboratorio stava guadagnando molto successo tra le fonti dei media alternativi. Peter Daszak era in preda al panico, a questo punto. Ha scritto una lettera insieme a numerosi scienziati affermando, inequivocabilmente, che il WIV non era la fonte della pandemia.
The rapid, open, and transparent sharing of data on this outbreak is now being threatened by rumours and misinformation around its origins. We stand together to strongly condemn conspiracy theories suggesting that COVID-19 does not have a natural origin. Scientists from multiple countries have published and analysed genomes of the causative agent, severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2), and they overwhelmingly conclude that this coronavirus originated in wildlife, as have so many other emerging pathogens.
As his uncovered emails would later show, Daszak actually contacted Ralph Baric and instructed him not to sign the letter, fearing the conflict of interest it would entail, but not caring about his own, or that of the couple dozen scientists who did end up signing it.
Naturalmente, se un paziente è blu in viso e desatura, è necessario fare qualcosa per alleviarlo, ma senza l’attività endogena della glutatione perossidasi, l’aumento dello stress ossidativo rende questa situazione molto, molto peggiore. In realtà aumenta l’ipossia modificando chimicamente il sangue e alterando la morfologia dei globuli rossi. ROS competerà con O2 per i siti di legame dell’eme, spiazzandolo. Indipendentemente dalla polmonite o dalla fisiologia polmonare o altro, i globuli rossi diventeranno chimicamente incapaci di accettare l’ossigeno a causa delle semplici leggi della fisica. Ancora una volta, il COVID-19 grave è una sepsi acuta e un’endoteliite prima e seconda e, nella migliore delle ipotesi, una polmonite terza.
Uno scienziato anonimo ha presentato un rapporto secondo cui RaTG13 era un falso , inserito a mano in un database BLAST per falsificare un antenato per SARS-CoV-2, allontanando i sospetti dal WIV.
Sapan Desai e Surgisphere, una società falsa, hanno pubblicato un documento falso sostenendo che l’idrossiclorochina causa irregolarità del ritmo cardiaco . Prima di sbattere Ivermectin come Horse Dewormer, i media chiamavano HCQ “detergente per acquari”, facendo confronti tra esso e la clorochina fosfato chimicamente simile. Non importa che HCQ e clorochina fosfato siano essenzialmente chinino sintetico, l’ingrediente principale dell’acqua tonica e una cura storica della malaria. Non importa che HCQ abbia conosciuto attività antivirale.
Le persone coinvolte in questi studi antivirali erano così assolutamente sbalordite, non riuscivano a distinguere l’idrossiclorochina e l’idrossichinolina e hanno finito per somministrare ai pazienti dosi tossiche di HCQ. Per non parlare del fatto che i pazienti molto malati arruolati per questi studi antivirali avevano la sepsi e quasi nessun virus rimasto nei loro corpi. Erano ben oltre il punto di efficacia degli antivirali, essendo già sintomatici da oltre una settimana, le loro cariche virali erano scese a livelli trascurabili, una risposta immunitaria disordinata che causava danni continui al rivestimento dei loro vasi sanguigni.
Nel 2020, Klaus Schwab e Thierry Malleret hanno pubblicato un libro intitolato COVID-19: The Great Reset, che era fondamentalmente una lista dei desideri delle politiche del WEF che potevano essere implementate usando il virus come una comoda crisi da cui saltare .
“COVID-19: The Great Reset” è una guida per chiunque voglia capire come il COVID-19 ha sconvolto i nostri sistemi sociali ed economici e quali cambiamenti saranno necessari per creare un mondo più inclusivo, resiliente e sostenibile per il futuro. Klaus Schwab, fondatore e presidente esecutivo del World Economic Forum, e Thierry Malleret, fondatore del Monthly Barometer, esplorano quali sono state le cause profonde di queste crisi e perché portano alla necessità di un Great Reset. La loro è una preoccupazione preoccupante, eppure un’analisi speranzosa. Il COVID-19 ha creato un grande reset dirompente dei nostri sistemi sociali, economici e politici globali. Ma il potere degli esseri umani sta nell’essere lungimiranti e nell’avere l’ingegno, almeno in una certa misura, di prendere in mano il proprio destino e di progettare un futuro migliore. Questo è lo scopo di questo libro:
As we rolled into 2021, the madness of vaccine mandates and passes began, with people facing ostracization, joblessness, and restriction of free movement as the price of vaccine refusal.
David E. Martin, the CEO of M-CAM, released a document showing that every part of SARS is a patented product.
Anthony Fauci stood up before Congress and perjured himself multiple times, denying that any GOF research took place at the WIV with NIH funding.
The NIH later admitted that GOF research did take place.
NIH admits US funded gain-of-function in Wuhan — despite Fauci’s denials
According to Tabak, the NIH had reviewed EcoHealth’s research plan in advance of approving the grant but claims it wasn’t subjected to additional review at the time as it didn’t fit the definition of “research involving enhanced pathogens of pandemic potential because these bat coronaviruses had not been shown to infect human.”
Tabak said if EcoHealth had alerted NIH to the growth, it would have prompted a review to determine if the research plan should be re-evaluated.
Among numerous point mutation differences between the SARS-CoV-2 and the bat RaTG13 coronavirus, only the 12-nucleotide furin cleavage site (FCS) exceeds 3 nucleotides. A BLAST search revealed that a 19 nucleotide portion of the SARS.Cov2 genome encompassing the furing cleavage site is a 100% complementary match to a codon-optimized proprietary sequence that is the reverse complement of the human mutS homolog (MSH3). The reverse complement sequence present in SARS-CoV-2 may occur randomly but other possibilities must be considered. Recombination in an intermediate host is an unlikely explanation. Single stranded RNA viruses such as SARS-CoV-2 utilize negative strand RNA templates in infected cells, which might lead through copy choice recombination with a negative sense SARS-CoV-2 RNA to the integration of the MSH3 negative strand, including the FCS, into the viral genome. In any case, the presence of the 19-nucleotide long RNA sequence including the FCS with 100% identity to the reverse complement of the MSH3 mRNA is highly unusual and requires further investigations.
Andrew Huff, the former Vice President of EcoHealth Alliance, has come forward with a whistleblower complaint stating that Peter Daszak was a CIA asset.
EcoHealth Alliance: Whistleblower Exposes Corruption
In late October 2021, Huff says he “came forward as a material witness and whistleblower related to numerous unethical and criminal behaviors that took place at EcoHealth Alliance. EcoHealth Alliance engaged in fraud against the U.S. government (Timecard Fraud and contract reimbursement fraud).” Huff “brought them to the attention of Peter Daszak, Dr. Aleksei Chamura, and CFO Harvey Kasdan. After raising these issues at the meeting, Harvey Kasdan went home from work, had a heart attack, and died.”
Cosa vuole la DARPA dal nostro cervello?
Tutto ciò ha un sottofondo molto più oscuro (se ciò può anche essere considerato possibile) quando si disegna la connessione Lieber.
Nel 2020, uno scienziato di Harvard di nome Charles Lieber è stato incriminato dal DOJ con l’accusa di aver rilasciato false dichiarazioni. Aveva preso soldi dal piano dei mille talenti della Cina, contro i termini delle sue sovvenzioni DOD. Charles Lieber ha ricevuto sovvenzioni da DARPA, ONR, AFOSR, NIH e MITRE, ma ha anche fatto il doppio gioco e ha preso denaro dal PCC, da qui le accuse contro di lui.
Professore dell’Università di Harvard accusato di false dichiarazioni
Si presume che, all’insaputa dell’Università di Harvard, a partire dal 2011, Lieber sia diventato uno “scienziato strategico” presso la Wuhan University of Technology (WUT) in Cina. In seguito è diventato un partecipante contrattuale al Piano cinese dei mille talenti almeno dal 2012 al 2015. Il piano cinese dei mille talenti è uno dei più importanti piani di reclutamento di talenti cinesi progettati per attrarre, reclutare e coltivare talenti scientifici di alto livello a sostegno dello sviluppo scientifico della Cina , prosperità economica e sicurezza nazionale. Secondo i documenti del tribunale, questi piani di reclutamento di talenti cercano di attirare i talenti cinesi all’estero e gli esperti stranieri a portare le loro conoscenze ed esperienze in Cina e spesso premiano le persone per aver rubato informazioni proprietarie. Secondo i termini del contratto triennale Thousand Talents di Lieber, La WUT avrebbe pagato a Lieber uno stipendio fino a $ 50.000 USD al mese, spese di soggiorno fino a 1 milione di Yuan cinese (circa $ 158.000 USD all’epoca) e gli avrebbe assegnato più di $ 1,5 milioni per fondare un laboratorio di ricerca presso la WUT. In cambio, Lieber era obbligata a lavorare per la WUT “non meno di nove mesi all’anno” “dichiarando progetti di cooperazione internazionale, coltivando giovani insegnanti e dottorandi. studenti, organizzando conferenze internazionali, richiedendo brevetti e pubblicando articoli a nome di [WUT]”. Lieber era obbligato a lavorare per la WUT “non meno di nove mesi all’anno” “dichiarando progetti di cooperazione internazionale, coltivando giovani insegnanti e dottorandi. studenti, organizzando conferenze internazionali, richiedendo brevetti e pubblicando articoli a nome di [WUT]”. Lieber era obbligato a lavorare per la WUT “non meno di nove mesi all’anno” “dichiarando progetti di cooperazione internazionale, coltivando giovani insegnanti e dottorandi. studenti, organizzando conferenze internazionali, richiedendo brevetti e pubblicando articoli a nome di [WUT]”.
Charles Lieber worked under a cover story. He claimed to be working on silicon nanowire batteries for the Chinese, but no one can recall him ever working on batteries of any kind.
Why did a Chinese university hire Charles Lieber to do battery research?
In fact, one U.S. nanoscientist and former student of Lieber’s says: “I have never seen Charlie working on batteries or nanowire batteries.” (The scientist asked that their name not be used because of the sensitivity surrounding Lieber’s case.)
Charles Lieber’s research actually involves something called bionanotechnology, which is the Frankensteinian blending of living tissue with artificial components (i.e. semiconductors, quantum dots, nanoparticles, synthetic polymers, et cetera), on the molecular level.
Charles Lieber’s own papers explicitly describe the potential for his silicon nanowires to be used as biosensors, or even as brain-computer interfaces, (also known as brain-machine interfaces, or, in cyberpunk science fiction parlance, “neural laces”):
Nanowire probes could drive high-resolution brain-machine interfaces
Brain-machine interfaces (BMIs) can serve as bidirectional connections that output electrical signals of brain activity or input electrical stimuli to modulate brain activity in concert with external machines, including computer processors and prosthetics, for human enhancement[1,2]. Reading electrical activity from neurons is the foundation of many BMI applications, such as brain mapping, that aims to understand brain functions by decoding the communication between neurons. Reading and processing this activity is also key to neural prosthetics in which brain activity is used to control devices such as artificial limbs. For these BMI applications, most of the in vivo recording tools used today read extracellular neural activity by detecting suprathreshold action potential signals that ‘leak’ outside of neurons (Fig. 1a (i)), while critical subthreshold events, such as synaptic potentials and dendritic integration, remain hidden [3]. To achieve the most information-rich readings, which could provide more detailed mapping of brain function and the finest control of neural prosthetics, electronic devices need to provide access to intracellular signals from multiple neurons comprising the neuronal circuits and networks of the brain [4].
How is this relevant to COVID-19?
Charles Lieber is a colleague of Robert Langer, one of the co-founders of Moderna. The two of them are pictured here, left and right, with Daniel Kohane in the center.
The cyborg-like tissue, described online at Nature Materials, supports cell growth while simultaneously monitoring the activities of those cells. It could improve in vitro drug screening by allowing researchers to track how cells in a three-dimensional environment respond to drugs in real time, the authors say. It may also be a first step toward prosthetics that communicate directly with the nervous system, and tissue implants that sense and respond to injury or disease.
Elon Musk’s Neuralink presentation made waves when people started to consider the human applications, but even Neuralink is as barbaric as trephination next to the military’s craniotomy-free, wireless nanoparticle BCI research.
Enter DARPA’s BRAIN Initiative, and the N3 (Next-Generation Nonsurgical Neurotechnology) program.
Next-Generation Nonsurgical Neurotechnology
Whereas the most effective, state-of-the-art neural interfaces require surgery to implant electrodes into the brain, N3 technology would not require surgery and would be man-portable, thus making the technology accessible to a far wider population of potential users. Noninvasive neurotechnologies such as the electroencephalogram and transcranial direct current stimulation already exist, but do not offer the precision, signal resolution, and portability required for advanced applications by people working in real-world settings. The envisioned N3 technology breaks through the limitations of existing technology by delivering an integrated device that does not require surgical implantation, but has the precision to read from and write to 16 independent channels within a 16mm3 volume of neural tissue within 50ms. Each channel is capable of specifically interacting with sub-millimeter regions of the brain with a spatial and temporal specificity that rivals existing invasive approaches. Individual devices can be combined to provide the ability to interface to multiple points in the brain at once.
The grant proposal for N3 is very informative on the nature of the technology desired by DARPA:
TA2 involves the development of a system that includes a nanotransducer placed on or near neurons of interest and an integrated sensor/stimulator device that sits outside the skin. The nanotransducer may include technologies such as, but not limited to, self-assembled/molecular/biomolecular/chemical nanoparticles, or viral vectors. These nanotransducers must be delivered in a minutely invasive (nonsurgical) manner, which may include ingestion, injection, or nasal administration, and involve technology that includes self-assembly inside the body. While the major TA2 goals of developing neural read out and write in capabilities are similar to the goals from TA1, creating a nanotransducer with an optimal delivery route to the brain is a major additional component. Another major component of TA2 is achieving cell-type specificity.
There are six teams involved in the N3 program; Battelle, Carnegie Mellon University, Johns Hopkins University’s Applied Physics Laboratory, PARC, Rice University, and Teledyne.
How close are they to achieving their goal?
Magnetism Plays Key Roles in DARPA Research to Develop Brain-Machine Interface without Surgery
“DARPA is preparing for a future in which a combination of unmanned systems, artificial intelligence, and cyber operations may cause conflicts to play out on timelines that are too short for humans to effectively manage with current technology alone,” said Al Emondi, the N3 program manager. “By creating a more accessible brain-machine interface that doesn’t require surgery to use, DARPA could deliver tools that allow mission commanders to remain meaningfully involved in dynamic operations that unfold at rapid speed.”
Nature – Wireless and battery-free technologies for neuroengineering
Tethered and battery-powered devices that interface with neural tissues can restrict natural motions and prevent social interactions in animal models, thereby limiting the utility of these devices in behavioural neuroscience research. In this Review Article, we discuss recent progress in the development of miniaturized and ultralightweight devices as neuroengineering platforms that are wireless, battery-free and fully implantable, with capabilities that match or exceed those of wired or battery-powered alternatives. Such classes of advanced neural interfaces with optical, electrical or fluidic functionality can also combine recording and stimulation modalities for closed-loop applications in basic studies or in the practical treatment of abnormal physiological processes.
Very close.
Incidentally, the head of Battelle’s N3 team, Gaurav Sharma, was also involved in DTRA’s Blood-Brain Barrier Program. Yes, the very same Defense Threat Reduction Agency that funded EcoHealth Alliance.
What did that program seek to accomplish?
Early Successes of DTRA’s Blood-Brain Barrier Program Suggest New Countermeasures
The program aims to understand the effects of nerve agents and alphaviruses on the blood-brain barrier and find new transport pathways to deliver appropriate therapeutics into the CNS. The early successes of JSTO’s program allows researchers to better assess the risks of emerging threats while enhancing their ability to protect and treat warfighters from a broad range of chemical and biological threats.
That’s interesting. What does SARS-CoV-2 Spike, the supposed constituent of the vaccine, do to people’s blood-brain barrier?
Key to our findings is the demonstration that S1 promotes loss of barrier integrity in an advanced 3D microfluidic model of the human BBB, a platform that more closely resembles the physiological conditions at this CNS interface. Evidence provided suggests that the SARS-CoV-2 spike proteins trigger a pro-inflammatory response on brain endothelial cells that may contribute to an altered state of BBB function.
Huh. The SARS-CoV-2 Spike S1 subunit is capable of permeabilizing the blood-brain barrier, opening it up for substances that might want to cross from the bloodstream to the brain.
So, how does all this wireless neural lace business work? It’s actually both very complex and surprisingly simple. Nanoparticles that are sensitive to RF, electromagnetism, ultrasound, and/or light are introduced into brain cells, and then, an external encoder/decoder stimulates them wirelessly and reads back the response. It is very much like turning the human brain into a Wacom pen. You know how a Wacom tablet works, right? The tablet generates a field that the pen converts into an electric current by wireless induction. That’s why the pens don’t need batteries, and it’s why nanotransducers implanted in the brain don’t need them, either.
Shortly after the Spartacus Letter was posted on ZeroHedge, this absolutely ridiculous CNBC video was published on YouTube:
How small are nanotransducers, actually?
Well, here’s one of Battelle’s Magnetoelectric Nanotransducers, as seen under an electron microscope:
This is not an exaggeration. It is a fact.
The ethics of brain–computer interfaces
Reports have surfaced about a minority of people who undergo DBS for Parkinson’s disease becoming hypersexual, or developing other impulse-control issues. One person with chronic pain became deeply apathetic after DBS treatment. “DBS is very effective,” Gilbert says, “to the point that it can distort patients’ perceptions of themselves.” Some people who received DBS for depression or obsessive compulsive disorder reported that their sense of agency had become confused2. “You just wonder how much is you anymore,” said one. “How much of it is my thought pattern? How would I deal with this if I didn’t have the stimulation system? You kind of feel artificial.”
Neuroethicists began to note the complex nature of the therapy’s side effects. “Some effects that might be described as personality changes are more problematic than others,” says Maslen. A crucial question is whether the person who is undergoing stimulation can reflect on how they have changed. Gilbert, for instance, describes a DBS patient who started to gamble compulsively, blowing his family’s savings and seeming not to care. He could only understand how problematic his behaviour was when the stimulation was turned off.
Profound behavioral changes have already been observed in patients with DBS electrodes implanted in their heads. How far could they go if they had access to fine-grained stimulation of individual clusters of neurons?
Un bioeticista di nome Dr. James Giordano (che conosce bene la ricerca della DARPA) è molto preoccupato per tutto questo. Ecco perché tiene orribili conferenze davanti ai cadetti di West Point come questa:
Stanno già facendo wargame sulle applicazioni militari della neuroS/T armata, studiando la possibilità di usare le nanoparticelle per attaccare le potenze rivali facendo impazzire i propri cittadini? Sì, certo che lo sono.
GUERRA COGNITIVA – giugno-novembre 2020 François du Cluzel
L’uso di neuroS/T per scopi militari e di intelligence è realistico e rappresenta una preoccupazione chiara e attuale. Nel 2014, un rapporto degli Stati Uniti ha affermato che le neuroscienze e la tecnologia erano notevolmente maturate e venivano sempre più prese in considerazione e in alcuni casi valutate per l’uso operativo nelle operazioni di sicurezza, intelligence e difesa. Più in generale, il riconoscimento iterativo della fattibilità delle neuroscienze e della tecnologia in questi programmi riflette il ritmo e l’ampiezza degli sviluppi nel campo. Sebbene un certo numero di nazioni abbia perseguito e stia attualmente perseguendo la ricerca e lo sviluppo neuroscientifico per scopi militari, forse gli sforzi più proattivi in questo senso sono stati condotti dal Dipartimento della Difesa degli Stati Uniti; con la ricerca e lo sviluppo più importanti e in rapida maturazione condotti dalla Defense Advanced Research Projects Agency (DARPA) e dall’IntelligenceAdvanced Research Projects Activity (IARPA). A dire il vero, molti progetti DARPA sono esplicitamente diretti al progresso di trattamenti e interventi neuropsichiatrici che miglioreranno sia la medicina militare che quella civile. Tuttavia, è importante notare gli importanti sforzi in corso – e in espansione – in questo campo da parte delle nazioni concorrenti strategiche europee e transpacifiche della NATO.
…
Un attacco cognitivo non è una minaccia che può essere contrastata nell’aria, sulla terraferma, in mare, nel cyberspazio o nello spazio. Piuttosto, potrebbe benissimo accadere in uno o in tutti questi domini, per una semplice ragione: gli esseri umani sono il dominio conteso.
Naturalmente, questo tipo di escalation delle neuroscienze al livello di una nuova corsa agli armamenti creerà ogni tipo di giustificazione folle nelle menti dei responsabili politici e dei funzionari dell’intelligence. I disordini populisti possono essere riformulati come non autentici, il risultato di un’azione nemica non rilevabile. I dissidenti possono essere radunati e iniettati con nanoparticelle di controllo mentale per renderli di nuovo amici dello stato e per curare qualsiasi cosa le nanoparticelle russe o cinesi abbiano fatto loro per farli arrabbiare così tanto e in primo luogo sventolare segnali per strada.
Ti chiedo, lettore, è questo un mondo in cui vuoi vivere? Uno in cui i governi vedono il tuo stesso corpo, la tua stessa mente, come non off-limits per la manomissione diretta per raggiungere obiettivi militari e politici? Un mondo in cui i maniaci descrivono il tuo stesso corpo, la tua stessa carne e il tuo sangue, non come qualcosa di sacrosanto, ma come poco più che “il dominio conteso” di un nuovo tipo di guerra che non sapevi nemmeno esistesse?
No. Diciamo di no.
Se i governi stanno attraversando questa linea, allora sono diventati i nemici di tutta l’umanità.
– Spartaco
